三叉神经痛病生机制的研究进展
19/05/31 科普
有专家认为，长久以来学术界围绕三叉神经痛的病理生理机制的争论就一直没有停歇过，而这些关于三叉神经痛的病理生理的争论部分是由于错误引述和不准确说导致的。
与比较流行的看法相反，三叉神经痛感觉障碍，尽管较小，但已经有几组三叉神经痛研究团队采用感觉量化检查方法和神经生理学方法报道过。有报道显示这些变化在三叉神经痛患者接受了成功的开颅微血管减压术术后又变回正常。研究显示三叉神经痛患者的三叉神经节是不正常的，存在一种比较独特的病理变化，如退变性过度髓鞘化和超微型神经瘤的形成，无法通过组织培养，老龄化的影响或隐匿性疾病解释。然而，已经显示三叉神经半月节细胞本身几乎没有损伤。那么，这些变化是如何来的确切机制目前尚不清楚，有意思的是这种变化在一个患有多发性硬化症和三叉神经痛患者身上被报导过。在血管压迫三叉神经根的部位，电镜研究显示存在脱髓鞘和再髓鞘的改变。
三叉神经痛患者缺乏神经源性炎症表现已经被认为是对反对主要周围神经系统参与发病的一个证据。然而，三叉神经痛患者表现出来的血管扩张在疼痛得到控制后趋于正常。
与比较流行的看法相反，三叉神经痛感觉障碍，尽管较小，但已经有几组三叉神经痛研究团队采用感觉量化检查方法和神经生理学方法报道过。有报道显示这些变化在三叉神经痛患者接受了成功的开颅微血管减压术术后又变回正常。研究显示三叉神经痛患者的三叉神经节是不正常的，存在一种比较独特的病理变化，如退变性过度髓鞘化和超微型神经瘤的形成，无法通过组织培养，老龄化的影响或隐匿性疾病解释。然而，已经显示三叉神经半月节细胞本身几乎没有损伤。那么，这些变化是如何来的确切机制目前尚不清楚，有意思的是这种变化在一个患有多发性硬化症和三叉神经痛患者身上被报导过。在血管压迫三叉神经根的部位，电镜研究显示存在脱髓鞘和再髓鞘的改变。
三叉神经痛患者缺乏神经源性炎症表现已经被认为是对反对主要周围神经系统参与发病的一个证据。然而，三叉神经痛患者表现出来的血管扩张在疼痛得到控制后趋于正常。